Псих-консультант (ya_schizotypic) wrote,
Псих-консультант
ya_schizotypic

Взгляд с другой стороны: вальпроаты и ГАМКергические эффекты

«А почему бы, собственно, не взглянуть на проблему с другой стороны?» — такая мысль пришла в мою накачанную бупропионом голову. Порадовавшись уже самому факту того, что в неё поместилась хоть какая-то мысль, я стал эту мысль думать. Собственно, пора уже что-то придумать на наболевшую тему: "как поумнеть?"

Что у нас приходит на ум, когда речь идет о таблетках, которыми злобные психиатры кормят своих неординарных пациентов? Нейролептики (галоперидол), транквилизаторы ("Феназепам"). Некоторые вспомнят антидепрессанты («Прозак»). И только те, кому [не]повезло столкнуться с данной предметной областью непосредственно, припомнят нормотимики.

С другой стороны, если говорить о нейромедиаторах, то большинство вспоминает катехоламины (дофамин, норадреналин, серотонин). Я и сам большую часть своих изысканий направляю на поиск веществ и методов, которые приведут в порядок баланс именно указанных моноаминов.

Но есть ещё такая интересная штука, как ГАМК. Обычно ни при лечении депрессии, ни при работе с шизофрениками о ней не вспоминают, и именно поэтому мне захотелось посмотреть в эту сторону: а вдруг там что-то интересное есть?

Как это часто бывает, две находящиеся на периферии своих областей вещи (в данном случае — нормотимики и ГАМК) оказались связанными между собой, и, более того, выяснилось, что из этой связки можно вытащить кое-что интересное.

Сразу скажу, что описанные далее рассуждения в высокой степени гипотетические, а предлагаемый метод носит, мягко говоря, экспериментальный и неподтвержденный характер. Поэтому я настоятельно не рекомендую применять его, не имея багажа знаний в области психиатрии и психофармакологии, если только вам не пофиг на свой мозг / организм, и вообще есть что терять.

В моём случае последние два условия не выполняются, поэтому я — применяю.

Ну, и прежде, чем перейти к рассмотрению сегодняшнего вещества, нужно немного написать о нормотимиках в целом.

Про нормотимики

Нормотимики для целей этой статьи я объединю с антиэпилептическими средствами (антиконвульсантами), благо эти два множества нехило так пересекаются. Так вот, что это такое?

Это такие вещества, которые обладают двумя интересными эффектами:

• Во-первых, они способны снижать порог возбудимости и уменьшать уровень судорожной готовности моторных зон головного мозга. Что это значит? То, что у эпилептика под действием этой штуки достаточно сильно снижается вероятность приступа (т.е. нейроны не будут бездумно одновременно возбуждаться).

• Во-вторых, они позволяют нормализовать настроение (или, правильнее сказать, состояние) больных с биполярно-аффективным расстройством. Кто это такие? Раньше им ставили диагноз маниакально-депрессивного психоза, из которого понятно, что это люди, которых то кидает в депрессию (всё плохо, жизнь не мила, пойду повешусь) в манию (я — супергерой, я всё могу, все люди — братья, а Солнце — шар, дающий жизнь).

Оба состояния — это плохо. Депрессия по очевидным причинам, мания — потому, что у человека возникает беспорядочная скачка мыслей, он перестаёт реально оценивать обстановки и, мало того, что становится объективно непродуктивным (субъективно-то он ого-го), так ещё и может «наломать дров» (ввязаться в криминал, не оценив риски, проиграть в карты квартиру, набрать кредитов, etc). Вообще, это довольно утрированное описание (бывают гипомании и субдепрессии, порой включается «нормальное состояние», мания и депрессия, вопреки здравому смыслу, могут быть одновременнно, или вообще одно из состояний может отсутствовать), но для нас сейчас это неважно, т.к. не о биполярке речь.

Так вот, вернёмся к нашим нормотимикам. Они позволяют удерживать больных с БАР около «нормального» состояния, не давая им ни провалиться в депрессию, ни улететь в манию.
Вот, собственно, и всё, для чего официальная клиническая медицина использует эти замечательные вещества. Всё остальное — ересь, но ересь весьма интересная и потенциально выгодная (в клиническом, не финансовом смысле). Именно ересью мы тут и будем заниматься. Желающим же узнать о каноничном употреблении нормотимиков могу порекомендовать любой, даже самый примитивный учебник по психиатрии / психофармакологии, ибо это классика.

Дальше. Нормотимики бывают разные. От классического лития до экзотического в наших краях ламотриджина. Все они немного отличаются фармокологическим и клиническим профилем, но в общих чертах — работают схожим образом.

Мы будем рассматривать один из самых часто используемых препаратов — вальпроевую кислоту, точнее её соли. Почему именно её? Потому, что легко достать, потому, что она хорошо изучена, потому, что у неё приятный фармакологический профиль, и… не в последнюю очередь, потому, что она у нас есть, равно как и рецепт на неё (К. в своё время проходила терапию против БАР).

Так в чем же фишка?

А в том, что существует мнение, согласно которому, низкие, субтерапевтические дозы вальпроевой кислоты могут творить чудеса:
• Улучшать концентрацию внимания (при СДВГ и без него);
• Улучшать способность к чтению;
• Улучшать способность к выделению главного из массива информации (текста или диалога);
• Улучшать память;
• Улучшать работу когнитивной сферы в целом.

Неплохо, правда? Если это действительно так (а это — вопрос дискуссионный, напомню на всякий случай), то это просто офигенно, неимоверно круто!

Нафига мне это

Моя основная проблема (даже не буду просить прощения за такой эгоцентризм — всё-таки вы читаете мой личный днявчик) в том, что я не могу работать.

По большому счёту, эту большую проблему можно разделить на несколько штук поменьше:
1. Я ничего не умею;
2. Я не могу учиться;
3. Я быстро устаю;
4. У меня бывают «расплывания» сознания, провалы в сумеречные миры, неконтролируемые псевдосодержательные внутренние диалоги, псевдогаллюцинации и прочие радости шизофрении.

Против #4 я вполне успешно использую нейролептики, против #3 ¬— бупр с милнаципраном (с переменным успехом, но подвижки, определённо, есть), #1 должен автоматически решиться при решении #2. А, вот, как подобраться именно к этой проблеме, к неспособности обучаться — это основной вопрос, который занимает меня последнее время.

Собственно, если спекуляции насчет свойств микродоз вальпроевой кислоты сколько-нибудь верны, то это может стать решением. Если я научусь долго и осмысленно читать, смогу понимать и запоминать суть прочитанного, сумею интегрировать его в систему актуальных знаний, то, весьма вероятно, я таки чему-нибудь научусь. И после этого, решив оставшиеся проблемы, наконец смогу работать. И мне не придётся убивать себя, и вообще, я победю :)

Забегая вперёд, скажу, что я уже принимаю вальпроат, и, возможно, это эффект плацебо, но не далее, как вчера я весь день читал. Нет, конечно, с перерывами на поесть-попить и прочие физиологические надобности, о которых не принято упоминать в приличном обществе, но, блин…

Я. Весь. День. Читал. Длинные. Осмысленные. Тексты.

У меня такого уже, наверное, года два не было. Это очень круто, это и само по себе приятно, и открывает офигенные перспективы.

Ну, собственно, пора заканчивать с введением и приступать к рассмотрению очередного вещества.

Вальпроевая кислота



CAS: 99-66-1

Тип агента: противосудорожное средство, нормотимик. Одобрено использование для борьбы с припадками (большими и малыми), а также для корректировки настроения при БАР. Описываемый способ использования является жестким офф-лейблом и не одобрен ни FDA, ни одной другой хоть немного авторитетной конторой.

Юридический статус: абсолютно легально на территории РФ. Зарегистрировано как лекарственное средство. Продаётся в аптеках (по рецепту, но его достаточно легко достать).

Дозировка: 900 - 1500 мг. / сут. (противоэпилептическая), при БАР может быть немного меньше. При необходимости допускается увеличение аж до 2400 мг./сут. В рассматриваемом контексте дозировка должна быть намного меньше — 50-300 мг./сут.

Цена: 30 пакетиков по 1000 мг. — 1200 руб. Цена примерная, в разных аптеках может отличаться.

Где взять: в любой крупной аптеке. Ссылка для примера: http://www.eapteka.ru/goods/drugs/neurology/epilepsy/depakin_sanofi_aventis/

Описание: сюрприз-сюрприз — как работает вальпроат — никто не знает. Точнее, не так: не известен досконально механизм его работы, но есть ряд весьма обоснованных предположений и «частичных» фактов.

Во-первых, он влияет на ГАМК. ГАМК — это гамма-амино-масляная кислота, основной тормозной нейромедиатор нашего мозга. Тормозной не в том смысле, что от него «тормозить» начинаешь (хотя повышение уровня ГАМК действительно может вызвать определённую седацию), а в том смысле, что он обеспечивает торможение нервных импульсов.

Опять же, «торможение» здесь ¬— это не что-то плохое: мозг в принципе работает на основе того, что некоторые нейроны у него возбуждены, а некоторые — нет. Главное, чтобы в каждый момент времени возбуждены были только те нервные клетки, которые нужно. А те, которые не нужно, соответственно, нет. И для того, чтобы убрать возбуждение, когда оно уже не нужно, и применяется процесс «торможения». А ГАМК — это штука, которая помогает «тормозить».

А ещё ГАМК занимается тем, что интенсифицирует процессы дыхания мозга, потребления нервными клетками глюкозы (т.е. питание) и кровоснабжение нейронов. На этом, кстати, основаны представления о её ноотропной активности. И всякие «Фенибуты» и «Аминалоны» основаны именно на ГАМКергические их механизмах.

Продвинутый читатель со звёздочкой* скажет, что эффективность ноотропов, мягко говоря, вызывает некоторые вопросы, и я даже с ним соглашусь, но здесь мы говорим не об этом, и данные о ноотропной активности приведены просто для сведения.

Так вот, эта самая ГАМК постоянно вырабатывается и утилизируется (разрушается и потребляется) в мозгу. Это непрерывный динамический процесс. Соответственно, увеличить её количество можно двумя путями: во-первых, больше выпускать, во-вторых, меньше разрушать.
Вальпроаты работают по второму сценарию: они ингибируют (ослабляют) действие фермента ГАМК-трансферазы (которая, собственно, и разрушает ГАМК), что приводит к увеличению содержания ГАМК в ЦНС. А увеличение ГАМК препятствует пре- и постсинаптическим разрядам, что предотвращает распространение судорожной активности. Это основная гипотеза противоэпилептического действия вальпроатов.

Кроме того, есть сведения о том, что вальпроевая кислота непосредственно воздействует на ГАМК-рецепторы (в первую очередь, на ГАМК-А), т.е. не только повышает количество ГАМК, но и сама работает, как ГАМК.

А ещё она (вальпроевая кислота) влияет на потенциал-зависимые натриевые каналы и, соответственно, на активность мембран нервных клеток, а значит, и на их способность возбуждаться.

В общем, это такая мощная штука, которая неплохо так корректирует работу мозга.
Попробуем теперь разобраться, как же это всё влияет на несчастный мозг пациента на практике. Во-первых, существует исследование, показывающее, что активация ГАМК-C рецепторов положительно влияет на память и когнитивные способности. Что само по себе уже радует (см. выше: едим вальпроат -> повышаем уровень ГАМК -> воздействуем на ГАМК-C).

В принципе, это подтверждается и клиническими исследованиями: в одном из них эпилептикам к их схеме добавили вальпроат и обнаружили «улучшение интеллекта» (субъективное описание), больные стали более активны, охотнее пошли на контакт (объективное описание).

В других исследованиях (мне известны три штуки, проводившиеся в середине-конце 70-х) вальпроатами кормили школьников, и они (школьники) отметили лучшее усвоение материала, а их учителя подтвердили это. И, да, внимание у них тоже улучшилось.

Однако эти эксперименты не были совсем кошерными — рандомизированными двойными слепыми с плацебо-контролем, поэтому к этим данным следует относиться с определённой долей настороженности.

А чуть раньше, в 71-м году, Caille провёл-таки исследование с правильным дизайном (двойное слепое, с плацебо-контролем) на 12 добровольцах (маловато, да) и обнаружил большее, по сравнению с плацебо, улучшение когнитивных способностей на батарее психологических тестов. Причем это улучшение произошло именно на субтерапевтической дозе 500 мг/день. Он пробовал кормить бОльшим количеством, но там эффект пропал (по секрету: если бы он стал кормить ещё большими дозами, был бы обратный эффект, когнитивка бы ухудшилась).

А в 82-м было ещё одно исследование, которое для меня выглядит парадоксально: у Betts’а вообще добровольцы показали улучшение на 1000 мг./сут. Выглядит странно, но поверим ему, всё таки в рецензируемом журнале публиковался.

Ещё одно интересное свойство вальпроатов (вы помните, да, мы тут едим именно вальпроаты, а всякие ГАМКи изменяются уже под их воздействием) было продемонстрировано уже в наше время, в 2008м году: Leng с соавтороами показал, что они обладают нейропротекторным действием по отношению к глютаминовой эксайтотоксичности. Это, кстати, один из существенных механизмов, разрушающих нервные клетки. Т.е. вальпроат уберегает твой мозг, %username%.

Посмотрим теперь на них с другой стороны, со стороны внимания. Внимание, помимо прочего, нехило так зависит от дофамина. Когда его слишком мало, оно не концентрируется, когда слишком много — перескакивает с объекта на объект (СДВ(Г)) или расплывается (шиза). Причем, что интересно, эти эффекты могут иметь место одновременно в одном человеке.

А разгадка одна: дофаминовых рецепторов целых пять штук (видов), и одни из них могут быть активированы избыточно (например, мои любимые «шизогенные» D2), а другие — недостаточно. И к тому же, они разбросаны по всему мозгу (неравномерно), что тоже даёт возможность для таких комбинаций.

А ещё, много дофамина — это часто означает манию. А при настоящей мании с вниманием тоже всё плохо: мысли неконтролируемо скачут в голове, ты не успеваешь ни на чем сосредоточиться (ну, кроме сверхценной идеи, если она у тебя есть, но и её детально думать и анализировать не получается).

Т.е. нужно посмотреть, как покажет себя вальпроевая кислота на экземплярах с повышенным содержанием дофамина. И таки посмотрели. Правда, на мышках. Специальных маниакальных генно-модифицированных мышках-мутантах. Их фишка в том, что у них чуть менее, чем полностью, отсутствует DAT (это такая фигнюшка, которая обеспечивает обратный захват дофамина, если у обычных мышей он выделяется и тут же затягивается обратно, то у этих он только выделяется (а вообще, в предыдущих постах было про этот механизм подробно)).

Так вот, накормили таких мышек вальпроатом и заметили, что маниакальность у них снизилась. Погоняли по лабиринтам и тестам и увидели, что они стали быстрее и лучше сращивать решение задач, из чего сделали предположение о том, что и при дофаминовых излишках вальпроаты могут быть полезны.

Это всё хорошо, но, как вы думаете, на ком действительно стоит тестировать штуки, которые потенциально могут улучшать работу мозга? Правильно, на дементных!

Было и такое исследование, правда к его дизайну у меня есть претензии, но других я не нашёл. В общем, там сделали вывод о том, что вальпроат таки улучшает их состояние. Но не тем образом, который могли бы ожидать: нет, они не умнеют, но они становятся спокойнее, контактнее и, насколько это можно вообще сказать о дементных, адекватнее. У них явно улучшается социальное взаимодействие. Справедливости ради, стоит отметить, что дизайн у этого исследования не является бесспорным.

Ну, и немного реального хардкора: в исследовании на животных моделях показано, что вальпроаты имеют свойство ингибировать гистон-деацетилтрансферазу.

Что такое ингибировние, думаю, понятно всем — в данном контексте это ослабление действия.
Попробуем разобраться с тем, что такое эта самая гистон-деацетилтрансфераза.

Ну, для начала, это фермент (т.е. специальное биологически важное и активное вещество), которое занимается удалением ацетильной группы ε-N-ацетил-лизина гистонов, внесенные ферментами гистонацетилазами (histone acetylases, HATs) в остатки K3 и K14 гистона Н3 и K5, K8, K12 и K16 гистона Н4, а также остатков некоторых лизинов гистонов Н2А и Н2B. Так понятнее, правда? :)

Идём дальше. Гистоны. Собственно, место действия. Тут нужно немного вспомнить биологию за 10-11-й классы. И Энгельса. Да-да, того самого, который с Марксом. Он в своё время сказал: «Жизнь — есть способ существования белковых тел». Тут важно именно то, что белки — самая важная штука в жизни (по крайней мере, такой, как мы её знаем).

Белки у нас производятся в клетках, в т.ч. в клетках мозга. Для того, чтобы произвести белок, нужно знать, какой белок надо производить, когда его производить, и как его производить. Вся эта информация доступна клетке, а бОльшая её часть содержится в ДНК.

Собственно, в первом приближении, ДНК — это набор инструкций для производства белков. Всех белков, которые может произволить организм (т.е. и инструкции по сборке "белков мозга", и данные о "белках печени" содержатся в каждой клетке, например, в мышечной). ДНК условно можно поделить на кусочки, каждый из которых содержит одну инструкцию. Эти кусочки называются генами.

Внутри клетки есть специальные механизмы, способные читать эти инструкции и производить белки. Собственно, этот процесс — производство белка (или РНК, но тут это не важно) на основании инструкций, записанных в ДНК, называется экспрессией гена.

Казалось бы, при чём тут вальпроаты? Сейчас доберёмся и до них.

Наши ДНК-шки лежат в клетке не просто так, а упакованные. И в этой «упаковке» есть гистоны (чувствуете, начинаем подбираться к сути?). Это такие специальные хитрые белки. Они, среди прочего, механически упаковывают гены и влияют на то, будут они экспрессироваться или нет.

Т.е., грубо говоря, наличие инструкции, как таковое, ещё ничего не означает, чтобы воплотить инструкцию, нужна «команда на сборку». Инструкций в ДНК — чуть менее, чем дохрена. И каждой клетке в каждый момент времени нужен только маленький кусочек этого множества. И на то, какой именно кусочек будет исполняться, влияют в т.ч. гистоны.

Т.е., если говорить очень грубо, именно гистоны отвечают за то, что в черепной коробке находится именно мозг, а не, например, пенис. Ведь в каждой клетке содержится информация и о первом, и о втором, но есть специальный механизм, который выбирает из большого набора инструкций те, что нужны, в результате чего в голове растёт именно мозг, а не что-то другое, что можно собрать на основе инструкиций, прописанных в ДНК.

Если перейти на уровень нейрохимии, то гистоны, например, могут регулировать количество и типы рецепторов, которые будет содержать нейрон. А значит, и его «отзывчивость» к катехоламинам (серотонину, дофамину, норадреналину), ГАМК и прочим нейромедиаторам.

А уже через это — регулируются пути прохождения сигналов. А это уже влияет на мысли, настроение, желания, когнитивку и вообще всё то, что принято называть «душой». Описание грубое, но для поверхностного объяснения важности гистонов — вполне сгодится.

Идём дальше. С гистонами разобрались. Теперь надо разобраться с тем, как на них действуют вальпроаты.

Как было сказано выше, они ингибируют гистон-деацетилтрансферазу, т.е. препятствуют удалению соответствующей (см. выше) ацетильной группы гистонов. А это уже напрямую воздействует на то, какие именно белки и в каком количестве будет вырабатывать клетка.

Таким образом, вальпроаты влияют не только на функционирование некоторых нейронов, но и на их строение. А это — показатель того, что вещество имеет довольно сильное влияние на психику.

Тут, по идее, должно начаться самое интересное — описание того, что именно изменяют вальпроаты в нейронах, а потом — перевод этих изменений на язык описания психических процессов, но… К сожалению, мне не удалось найти исследований, которые бы проясняли эти механизмы в достаточной степений. Т.е. сам факт изменения доказан, но с тем, какие именно это изменения — есть определённые непонятки.

Ну, и на сладкое — данные о непосредственном (клиническом) влиянии вальпроатов на когнитивку и внимание. Существуют свидетельства (правда, и тут источник очень далёк от идеала) того, что вальпроаты:
• Влияют на процессы долговременной потенциации нейронов (увеличивают её время) и через это улучшают процессы памяти и обучения;
• Улучшают внимание при СГДВ и других его нарушениях;
• Улучшают когнитивные способности (вроде как, именно за счёт фикса внимания);
• Улучшают способность к отделению главного от второстепенного (коллегам-шизовреникам — привет!), в т.ч. способность к выделению сути из текстов и разговоров;
• За счет этого — повышают эффективность социального взаимодействия;
• И, не совсем положительный эффект, но из песни слова не выкинешь, — увеличивают вероятность появления и «интенсивность» суицидальных мыслей.

Причем улучшения заявляются для очень широкого спектра заболеваний — тут тебе и ADHD, и ГТР, и ОКР и чего только нет.

Ну, и в итоге попробуем как-то резюмировать всё сказанное выше:

• Кошерного доказательства эффективности низких доз вальпроатов в качестве «когнитивного улучшателя» пока нет. Не в том смысле, что доказано обратное, а в том, что такое исследование просто не провели (или, что равносильно, не опубликовали).

Есть, конечно, вероятность, что просто я не нашёл, но я сомневаюсь. Однако если вы располагаете подобной ссылкой — поделитесь.

Чего бы мне тут хотелось? Рандомизированного двойного (или тройного) слепого плацебо-контролируемого исследования низких доз вальпроатов на пациентов, не имеющих эпилепсии в анамнезе. Шиза, органика, депрессия, СДВГ — ОК, но только без эпилепсии. Возможно, такое исследование проведёт К., когда будет писать диссер. Благо, материала для экспериментов у неё дофига.

• Но при этом существуют довольно многочисленные косвенные свидетельства в пользу гипотезы о том, что оно таки работает;

• Более того, основываясь на имеющихся знаниях, вполне можно себе представить механизмы, с помощью которых желаемый эффект будет достигаться.

Ссылки по теме:
• Любительские:
o http://www.healthyplace.com/adhd/articles/medication-treatments-for-adhd-mood-stabilizers-for-adhd-with-mood-and-behavior-problems/
o http://neuroleptic.ru/forum/topic/231-%D0%B2%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B0%D1%82%D1%8B-%D0%B4%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D0%BA%D0%B8%D0%BD-%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%B2%D1%83%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%81-%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%B2%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%81%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BD/

• Научные:
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0887899402004411#
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0920121196010157
o http://journals.lww.com/psychopharmacology/Abstract/1987/02000/Sodium_Valproate__Its_Use_in_Primary_Psychiatric.4.aspx
o http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=594246
o http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=594246#
o http://jgp.sagepub.com/content/6/4/205.short#
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/092012119090018Q
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/092012119090033R
o http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1157.1984.tb05640.x/full
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322302014890#
o http://www.clinph-journal.com/article/S1388-2457(07)00219-2/abstract
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322304011655
o https://www.ebs.tga.gov.au/ebs/picmi/picmirepository.nsf/pdf?OpenAgent&id=CP-2010-PI-04603-3
o https://www.drugs.com/monograph/valproic-acid.html
o http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452208009056

• Технические:
o https://www.google.com/patents/US8957099
o https://www.google.com/patents/US20140142140
o http://www.google.com/patents/WO2008095253A1?cl=en

Читатель со звёздочкой* наверняка заметит, что три приведённых выше блока довольно слабо связаны между собой: в «технической» части говорится, собственно, об использовании микродоз для прокачки когнитивки, а «научной» — в основном, исследования противоэпилептических / нормотимических дозировок и их влияния, а в «любительской» — вообще всё подряд.

Хуже того, в «технической» части, по сути, один и тот же тезис раскрывается всеми тремя ссылками. И ещё хуже: все эти ссылки — не публикации в рецензируемых журналах, а патенты (мы-то знаем, что патентное бюро США никак не проверяет патент на жизнеспособность и не даёт гарантии того, что изобретение вообще работает). И уже совсем, чтобы добить: всё это патенты одного автора. Он, конечно, приводит библиографию, но того, чего мне бы хотелось — двойного слепого плацебо-контролируемого исследования на здоровых людях с использованием того же Векслера в качестве оценки работы когнитивки, я не нашёл.

Всё так, я признаю. И именно об этом я и предупреждал вас в начале текста. Прямых исследований предлагаемого здесь способа использования вальпроата мне нейти не удалось. Никаких: ни подтверждающих, ни опровергающих.

Что это означает? Ну, если честно, это весьма подозрительно. Если среди всех научных коллективов не нашлось ни одного, который бы проверил эту гипотезу, то, весьма вероятно, что посвящённым людям она кажется неправдоподобной.

Значит ли это, что она неверна? Нет. Это значит, что «неизвестно, верна ли она». Вполне вероятно, в будущем будет получено подтверждение / опровержение, но сейчас его нет.
А приведённая компиляция ссылок — это максимально релевантный набор, который мне удалось собрать из Пабмеда / Кокрановской библиотеки / Гуглошколяра. Если у вас есть лучшие данные, пожалуйста, поделитесь в комментариях. 

Статус: начал принимать. Через некоторое время проведу тестирование. Оно не будет идеальным с т.з. методологии, т.к. в качестве исходной точки для сравнения будет выбрано моё состояние на июль 2015-го, т.е. до всякой терапии, тогда как в идеальном случае следовало бы измериться непосредственно перед началом приёма вальпроевой кислоты, но всё равно, если будут когнитивные улучшения, тестирование их покажет.

Субъективно, есть ощущение улучшения внимания и концентрации, но поручиться за то, что это не плацебо, я не могу.

О развитии событий — отпишусь.




   
Tags: В поисках NZT, Вещества, Психофарма
Subscribe
promo ya_schizotypic august 12, 2016 16:22 25
Buy for 10 tokens
… или пост-прейскурант. Вот я и восстановился до того уровня, когда я могу его написать. Кратко, суть поста: предлагаю услуги психоконсультанта. Всё-таки препараты, поддержка К., психотерапия и постоянные самокопания отодвинули меня от первоначального состояния настолько далеко, что я могу…
  • Post a new comment

    Error

    default userpic
  • 9 comments